Bệnh giả dại ở lợn – Aujeszkys Disease

• Tác nhân gây bệnh

Bệnh Giả Dại (Aujeszky’s Disease – AD) là một bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng trên nhiều loại vật, trong đó lợn là loài vật chủ tự nhiên duy nhất, được đặc trưng bởi các triệu chứng thần kinh và tỷ lệ tử vong cao ở lợn sơ sinh, rối loạn hô hấp ở lợn choai và giảm khả năng sinh sản ở lợn nái, gây thiệt hại kinh tế đáng kể cho ngành chăn nuôi lợn trên toàn thế giới.

Suid alphaherpesvirus 1, hay còn được gọi là Pseudorabies Virus (PRV), tác nhân gây bệnh Giả Dại, thuộc chi Varicellovirus, phân họ Alphaherpesvirinae, họ Herpesviridae. PRV là một loại virus DNA sợi kép được bao bọc với bộ gen dài khoảng 145kb, có thể mã hóa cho hơn 70 loại protein khác nhau. Các gen PRV có thể được chia thành 3 laoij dauwj trên các chức năng khác nhau của chúng: Gen cấu trúc, gen độc lực, gen điều hòa. Bộ gen của PRV bao gồm một vùng dài (UL) duy nhất, các trình tự lặp lại bên trong (IRS), một vùng ngắn (US) duy nhất và các trình tự lặp lại đầu cuối (TRS).

Hình 1. Cấu trúc bộ gen PRV (Zheng & cs, 2022)

Trình tự của gen gB bảo thủ hơn các gen khác, gB glycoprotein là một protein cấu trúc quan trọng của vỏ virus, thức đẩy quá trình hợp nhất của màng tế bào và vỏ virus khi virus xâm nhập tế bào. Do đó, chẩn đoán PRV được thực hiện bằng việc phát hiện gen gB hoặc kháng thể kháng gB. Gen gE là yếu tố quyết định độc lực chính của PRV nhưng không cần thiết cho sự nhân lên của virus và không có tác dụng đối với khả năng sinh miễn dịch của virus. gE glycoprotein có thể thúc đẩy sự hợp nhất của PRV và các tế bào, đồng thời làm trung gian cho sự lây lan của virus giữa các tế bào. Việc phát hiện ra các chủng bị loại bỏ gE đã dẫn đến sự phát triển của vaccine xoá gen gE hiệu quả cao và xét nghiệm DIVA (phân biệt động vật bị nhiễm bệnh và động vật được tiêm phòng), từ đó hỗ trợ trong việc kiểm soát PRV tốt hơn.

• Con đường, cơ chế lây nhiễm

PRV chủ yếu lây lan qua tiếp xúc trực tiếp dịch tiết ở miệng và mũi, nhưng cũng có thể lây truyền qua không khí, các vật liệu bị ô nhiễm (nước, thức ăn, dụng cụ…). Ngoài ra, PRV có thể lây truyền qua niêm mạc âm đạo hoặc tinh dịch. Virus có thể lây truyền theo chiều dọc qua nhau thai hoặc lây lan qua sữa non từ lợn nái bị nhiễm bệnh sang lợn con theo mẹ.

Sự lây nhiễm của PRV thường bắt đầu bằng sự nhân lên trong các tế bào biểu mô của đường hô hấp trên, sau đó được vận chuyển đến amidan và các hạch bạch huyết nhánh. PRV lây nhiễm vào nhiều cơ quan và có thể nhân lên trong tế bào nội mô, tế bào biểu mô của các mô khác nhau, trong tế bào lympho và đại thực bào. Sau khi sao chép ban đầu, PRV xâm nhập vào các tế bào thần kinh cảm giác và đến não bằng cách lan truyền ngược, chủ yếu qua các dây thần kinh sọ bao gồm dây thần kinh khứu giác, dây thần kinh sinh ba và dây thần kinh thiệt hầu.

• Dấu hiệu lâm sàng

Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong cao hơn ở lợn con và lợn cai sữa, và căn bệnh này chủ yếu liên quan đến các dấu hiệu thần kinh. Rối loạn hô hấp hoặc sinh sản thường thấy ở lợn trưởng thành.

Trong tuần đầu tiên của cuộc đời, lợn có thể chết một cách tự nhiên mà không có bất kỳ dấu hiệu lâm sàng cụ thể nào của AD. Lợn có thể bị nhiễm bệnh trước khi sinh trong tử cung. Sau khi sinh ra, chúng chết trong vòng 2 ngày, thỉnh thoảng có biểu hiện run rẩy dữ dội. Lợn con mắc bệnh ngay sau khi sinh có biểu hiện lâm sàng trong 2 ngày đầu và thường chết trước 5 ngày tuổi.

Ở những con lợn lớn hơn một chút, các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu như sốt, chán ăn, thờ ơ, suy nhược, các dấu hiệu thần kinh chiếm ưu thế, bao gồm đi lang thang, thiếu khả năng phối hợp, liệt, run cơ, co giật, rung giật nhãn cầu hoặc opisthotonus. Ngoài ra có thể xảy ra nôn mửa, táo bón và tiêu chảy. Ngứa có thể xuất hiện và gây ra tình trạng cọ xát liên tục.

Hình 2. Lợn con mắc bệnh giả dại có biểu hiện nằm nghiêng, co giật và opisthotonus (Sehl & Teifke, 2020)

Lợn trưởng thành hầu hết có các dấu hiệu hô hấp bao gồm chảy nước mũi, hắt hơi và ho. Lợn bị sụt cân rõ rệt. Cường độ của các dấu hiệu lâm sàng suy giảm theo tuổi tác.

Ở lợn nái bị nhiễm bệnh trong ba tháng đầu của thai kỳ, có thể xảy ra hiện tượng tiêu bào thai. Nhiễm PRV trong gia đoạn giữa và cuối thai kì có thể dẫn đến lợn sảy thai hoặc chết non. 

Ở lợn đực, sự nhân lên của virus xảy ra ở trung bì, dẫn đến viêm quanh tinh hoàn tiết dịch và tăng dịch bìu, làm cho vùng bìu sưng tấy nghiêm trọng. Hơn nữa, có thể quan sát thấy sự thay đổi hình thái và giảm nồng độ tế bào tinh trùng, dẫn đến vô sinh.

• Bệnh tích

Bệnh tích chủ yếu xuất hiện ở lợn con. Các ổ hoại tử có mặt ở nhiều cơ quan khác nhau bao gồm amidan, thanh quản, khí quản, thực quản, gan, lá lách, thận, tuyến thượng thận và ruột. Xuất huyết có thể được phát hiện khắp cơ thể, nhưng chủ yếu bao gồm các hạch bạch huyết, phổi, thận và não. Xung huyết não và các hạch bạch huyết cũng như phù phổi.

Hình 3. Hoại tử ở amidan khẩu cái (A) và gan (B) (Sehl & Teifke, 2020)

• Phòng và kiểm soát

Hiện tại, không có biện pháp hiệu quả nào để loại bỏ PRV trong quần thể lợn, vì vậy việc chẩn đoán, phòng ngừa và kiểm soát PR đặc biệt quan trọng. Tiêm phòng bằng vaccine cũng như đảm bảo an toàn sinh học trong chăn nuôi là giải pháp then chốt trong phòng chống, đẩy lùi mầm bệnh. Ngoài ra, cần nâng cao sức đề kháng, chống mất nước, mất cân bằng điện giải cho đàn lợn.

• Phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Hiện nay, phương pháp huyết thanh học và phương pháp sinh học phân tử đã trở thành phương pháp chẩn đoán phổ biến để phát hiện PRV vì các phương pháp chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sàng và bệnh tích truyền thống không thể chẩn đoán chính xác bệnh giả dại.

Hình 4. Các phương pháp chẩn đoán PRV (Zheng & cs, 2022)

Mọi chi tiết xin vui lòng liên hệ

• Trung tâm Xét nghiệm, Chẩn đoán bệnh – VMC Laboratory, Công ty cổ phần sản xuất và thương mại VMC Việt Nam
• Địa chỉ: Điện Biên, Chuyên Ngoại, thị xã Duy Tiên, tỉnh Hà Nam
• Hotline: 0362 866 568
• Email: vmcvietnamlab@gmail.com
• Trưởng phòng: Ms. Hiến: 0979 590 180

Tài liệu tham khảo

1. Czyżewska Dors E. & Pomorska Mól M. (2017). Aujeszky’s disease. Emerging and Re-emerging Infectious Diseases of Livestock, 251-272.
2. Sehl J. & Teifke J. P. (2020). Comparative Pathology of Pseudorabies in Different Naturally and Experimentally Infected Species-A Review. Pathogens (Basel, Switzerland), 9(8), 633.
3. Zheng H. H., Fu P. F., Chen H. Y. & Wang Z. Y. (2022). Pseudorabies Virus: From Pathogenesis to Prevention Strategies. Viruses, 14(8), 1638.